缺血性心肌病和心肌缺血是两种不同的心脏疾病。缺血性心肌病属于心肌病的特殊类型，主要由长期心肌缺血导致心肌纤维化；心肌缺血则是冠状动脉供血不足引起的短暂心肌缺氧状态。
1、发病机制：
缺血性心肌病是冠状动脉长期严重狭窄或闭塞，导致心肌持续性供血不足，最终引发心肌细胞坏死、纤维组织增生和心脏扩大。心肌缺血多为冠状动脉痉挛或斑块不稳定造成的短暂血流减少，心肌细胞通常未发生不可逆损伤。
2、临床表现：
缺血性心肌病主要表现为慢性心力衰竭症状，包括劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难和下肢水肿。心肌缺血典型症状为发作性胸骨后压榨样疼痛，持续时间多在数分钟至十余分钟，含服硝酸甘油可缓解。
3、病理改变：
缺血性心肌病心脏病理检查可见心室腔扩大、室壁变薄，显微镜下可见广泛心肌纤维化灶。心肌缺血发作时心肌细胞仅出现可逆性代谢异常，无结构性破坏，冠状动脉造影可能显示血管痉挛或轻度狭窄。
4、诊断标准：
缺血性心肌病需满足心肌病诊断标准同时存在明确冠心病证据，心脏超声显示心室扩大伴射血分数降低。心肌缺血诊断主要依赖发作时心电图ST段动态改变、心肌酶谱正常及冠状动脉CT或造影检查。
5、治疗方向：
缺血性心肌病需长期使用血管紧张素转换酶抑制剂、β受体阻滞剂等抗心衰药物，终末期需考虑心脏移植。心肌缺血急性期需抗血小板和扩冠治疗，稳定期以控制危险因素和改善生活方式为主。
日常需注意低盐低脂饮食，每日钠盐摄入控制在5克以下，优先选择深海鱼、燕麦等富含不饱和脂肪酸的食物。建议进行每周150分钟中等强度有氧运动，如快走、游泳，避免剧烈运动诱发心绞痛。戒烟限酒，定期监测血压、血糖和血脂指标，冠心病患者应随身携带硝酸甘油片备用。出现胸闷症状加重或休息不能缓解时需立即就医。
缺血性心肌病的诊断需结合临床症状、影像学检查和实验室检验综合判断，主要方法有心电图检查、超声心动图、冠状动脉造影、心脏核磁共振、心肌灌注显像等。
1、心电图检查静息状态下12导联心电图是基础筛查手段，典型表现包括病理性Q波、ST段压低或抬高、T波倒置等心肌缺血改变。动态心电图监测可捕捉阵发性心律失常，运动负荷试验通过诱发心肌缺血协助诊断。心电图改变需结合其他检查结果综合分析，单一心电图异常不能确诊。
2、超声心动图经胸超声可评估心室壁运动异常范围，测量左室射血分数等心功能指标。负荷超声通过多巴酚丁胺或运动诱发缺血，显示节段性室壁运动障碍。超声检查无创、可重复进行，对评估心肌存活性和并发症如室壁瘤、附壁血栓具有重要价值。
3、冠状动脉造影作为诊断冠心病的金标准，可直观显示冠状动脉狭窄程度和范围。典型表现为多支血管弥漫性病变，常合并侧支循环形成。需注意造影结果需与临床表现匹配，部分患者可能存在微循环功能障碍导致心肌缺血。
4、心脏核磁共振心脏磁共振能精准评估心肌纤维化范围和程度，延迟钆增强显像可识别透壁性或心内膜下心肌梗死。电影序列可分析室壁运动，T1 mapping技术有助于早期发现心肌间质纤维化。对造影剂过敏或肾功能不全患者需谨慎选择。
5、心肌灌注显像单光子发射计算机断层成像或正电子发射断层扫描可显示心肌血流灌注缺损区域，负荷-静息显像对比能区分可逆性与固定性缺损。结合代谢显像可判断心肌存活状态，为血运重建治疗提供依据。检查结果受设备分辨率和操作者经验影响。
确诊缺血性心肌病需排除其他原因导致的心力衰竭，如扩张型心肌病、心脏瓣膜病等。建议患者完善血脂、血糖等心血管危险因素筛查，控制血压、戒烟限酒。日常注意监测体重变化和活动耐量，出现气促加重或下肢水肿需及时复诊。长期规范用药基础上，可进行心脏康复训练改善预后。
