对乙酰氨基酚中毒机制主要涉及药物过量导致肝细胞损伤，与谷胱甘肽耗竭、线粒体功能障碍、氧化应激及炎症反应激活等因素有关。
1、谷胱甘肽耗竭对乙酰氨基酚代谢产物N-乙酰对苯醌亚胺过量时，耗尽肝细胞内谷胱甘肽储备，导致毒性代谢物蓄积。治疗需早期给予N-乙酰半胱氨酸补充谷胱甘肽。
2、线粒体损伤毒性代谢物直接破坏线粒体膜结构，抑制电子传递链功能，造成ATP合成障碍。临床表现为转氨酶升高，需进行肝功能支持治疗。
3、氧化应激自由基大量产生超过机体清除能力，引发脂质过氧化反应。可使用还原型谷胱甘肽等抗氧化剂干预。
4、炎症反应损伤相关分子模式激活Kupffer细胞，释放肿瘤坏死因子等促炎因子加重肝损伤。重症需考虑血液净化治疗。
预防对乙酰氨基酚中毒需严格遵医嘱用药，避免联合使用肝药酶诱导剂，用药期间禁酒并定期监测肝功能。
