右心衰患者的血压可能升高或降低，具体取决于病情发展阶段及并发症情况。右心衰早期可能因代偿机制出现血压升高，而晚期多表现为血压下降。右心衰主要由肺源性心脏病、肺动脉高压、心肌病等因素引起，需结合临床表现综合评估。
右心衰早期阶段，心脏通过激活交感神经系统和肾素-血管紧张素系统进行代偿，导致外周血管收缩和心率增快，此时可能出现血压暂时性升高。这种代偿性反应虽能短暂维持重要器官灌注，但会加速心肌耗氧和心脏负荷。患者常伴有颈静脉怒张、肝颈静脉回流征阳性等体循环淤血体征，下肢水肿多从踝部开始向上发展。
右心衰进入失代偿期后，心脏泵血功能显著下降，心输出量减少导致血压降低。此时体循环淤血加重，可能出现肝肿大、腹水及胸腔积液。若合并感染、心律失常或肺栓塞等并发症，血压下降更为明显。部分患者因长期缺氧刺激红细胞增多，血液黏稠度增加，可能掩盖血压下降趋势。
右心衰患者应定期监测血压和体重变化，限制每日钠盐摄入不超过3克，避免快速大量饮水。睡眠时可采用高枕卧位减轻呼吸困难，适度活动以不诱发心悸气促为度。出现血压波动明显、尿量减少或意识改变时需立即就医，避免自行调整利尿剂等药物剂量。
