甲醛中毒可通过脱离污染环境、促进代谢、药物治疗等方式加速排出。甲醛中毒主要由吸入或接触高浓度甲醛引起，通常表现为眼刺痛、咽喉灼烧感、咳嗽等症状，严重时可导致肺水肿或昏迷。
1、脱离污染环境立即转移至空气新鲜处是处理甲醛中毒的首要措施。若衣物沾染甲醛需及时更换，并用清水冲洗皮肤。保持环境通风有助于降低空气中甲醛浓度，减少持续吸入风险。轻度中毒者在脱离污染源后症状可能逐渐缓解。
2、促进代谢适量增加饮水量能加速甲醛代谢产物甲酸经尿液排出。可饮用温水或淡盐水，但需避免过量饮水导致电解质紊乱。适当运动促进血液循环也可能帮助代谢，但严重中毒者应卧床休息。
3、氧疗支持中重度中毒者可能出现低氧血症，需通过鼻导管或面罩吸氧维持血氧饱和度。对于并发化学性肺炎或肺水肿者，可能需采用无创通气甚至气管插管等呼吸支持措施。氧疗能改善组织缺氧状态，辅助甲醛代谢。
4、药物治疗遵医嘱使用氨溴索注射液可减轻呼吸道黏膜损伤，乙酰半胱氨酸颗粒能中和甲醛毒性。地塞米松磷酸钠注射液可用于缓解喉头水肿，严重代谢性酸中毒时需静脉滴注碳酸氢钠注射液。所有药物均需在医疗监护下使用。
5、血液净化极重度中毒合并多器官衰竭时可能需进行血液灌流或连续性肾脏替代治疗。这些措施能直接清除血液中的甲醛和甲酸，纠正内环境紊乱。实施前需评估凝血功能及血流动力学状态，存在一定治疗风险。
甲醛中毒后应密切监测肝肾功能及血气指标，恢复期避免再次接触甲醛污染源。日常需注意新装修房屋的通风晾晒，使用空气净化器降低室内甲醛浓度。若出现头晕、恶心等不适症状应及时就医，不可自行服用解毒药物。长期接触低浓度甲醛者建议定期进行职业健康检查。
维生素A中毒症的致病机理主要与过量摄入维生素A导致其在体内蓄积有关，可分为急性和慢性两种类型。维生素A中毒症可能由长期过量补充维生素A制剂、短期内大量摄入动物肝脏或鱼肝油、某些皮肤病治疗药物使用不当、遗传性维生素A代谢异常、慢性肾病导致排泄障碍等因素引起。
1. 过量补充制剂长期超过推荐剂量服用维生素A补充剂是常见诱因。成人每日耐受上限为3000微克视黄醇当量，儿童更低。过量维生素A会以视黄醇形式储存在肝脏星状细胞中，当储存量超过肝脏代谢能力时，游离视黄醇进入血液循环，与细胞核受体结合后过度激活靶基因转录，干扰正常细胞分化过程。典型表现为头痛、恶心等神经系统症状，可通过停用补充剂、促进排泄缓解。
2. 高剂量食源摄入短期内大量食用动物肝脏、鱼肝油等富含维生素A的食物可能引发急性中毒。每100克北极熊肝脏含维生素A可达15000微克，单次摄入超过75000微克即可能中毒。高浓度视黄醇直接损伤细胞膜完整性，导致溶酶体酶释放引发组织炎症反应，表现为皮肤脱屑、唇皲裂等症状。需立即停止高维生素A饮食并监测肝功能。
3. 药物使用不当异维A酸胶囊等维A酸类药物用于痤疮治疗时，若未严格遵医嘱可能引发医源性中毒。这类药物半衰期长达18小时，通过与维甲酸受体结合增强靶基因表达，过量时导致皮肤黏膜干燥、骨骺早闭等异常。治疗需立即停药并使用苯巴比妥等肝酶诱导剂加速代谢，同时监测骨密度变化。
4. 遗传代谢缺陷罕见的遗传性维生素A代谢酶缺陷如CYP26B1基因突变，会导致视黄酸降解障碍。患者即使摄入正常剂量维生素A也会蓄积中毒，表现为颅压增高、长骨疼痛等。需通过基因检测确诊，采取低维生素A饮食并使用酮康唑抑制视黄酸合成，必要时进行血浆置换。
5. 排泄功能障碍慢性肾病患者肾小球滤过率降低会影响维生素A代谢产物排泄。维生素A与视黄醇结合蛋白形成的复合物分子量较大，肾功能不全时易在血液中潴留，通过激活肝星状细胞促进纤维化。此类患者需将维生素A摄入量控制在每日700微克以下，并优先选择β-胡萝卜素等前体形式补充。
预防维生素A中毒需注意每日摄入量不超过推荐值，避免动物肝脏长期大量食用，使用维A酸类药物时定期监测血药浓度。出现疑似中毒症状应立即停用相关制剂并就医，医生可能建议血液净化或使用考来烯胺阻断肠肝循环。日常饮食建议通过深色蔬菜水果获取β-胡萝卜素，其在体内按需转化更为安全，烹饪时适当用油可提高吸收率但须控制总脂肪摄入。
