HPV的发病机制目前尚不明确,但研究表明,HPV感染是通过与宿主细胞表面受体结合而进入细胞内,并在细胞内复制、组装和释放。HPV主要通过黏附到上皮细胞表面的特异性受体分子E6/E7蛋白实现病毒与宿主细胞的融合。HPV还可以通过诱导细胞周期调控因子的表达来调节细胞周期进程,从而促进上皮细胞增殖。同时,HPV还可以通过诱导多种转录因子的表达来调节基因的转录和表达,从而影响细胞功能和形态学改变。HPV的发病机制涉及到多个环节,包括病毒与宿主细胞的相互作用、病毒复制和组装、宿主细胞周期调控以及基因转录等。这些机制共同作用于机体免疫系统,导致宫颈癌的发生和发展。