休克二期微循环灌流的特点是毛细血管前阻力增加、微循环淤血、组织灌注不足、细胞代谢障碍。
1、前阻力增加休克二期时交感神经兴奋和儿茶酚胺大量释放,导致微动脉和毛细血管前括约肌强烈收缩,微循环入口阻力显著增高。
2、微循环淤血持续缺血缺氧导致酸中毒,血管平滑肌对儿茶酚胺反应性降低,毛细血管后静脉收缩更明显,血液淤滞在微循环中。
3、灌注不足微循环血流速度减慢,红细胞聚集,血小板黏附,导致组织有效灌注量明显减少,氧供不足。
4、代谢障碍细胞缺氧使有氧代谢受阻,无氧酵解增强,乳酸堆积,ATP生成减少,细胞膜钠泵功能障碍。
休克二期需立即纠正微循环障碍,维持有效循环血量,改善组织氧供,同时监测酸碱平衡和电解质水平。
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