阿尔茨海默病是一种以进行性认知功能减退为特征的神经退行性疾病，主要表现为记忆力下降、语言障碍、定向力丧失及行为异常。阿尔茨海默病的发病机制可能与β淀粉样蛋白沉积、tau蛋白异常磷酸化、神经炎症反应、遗传因素及脑血管损伤等因素有关。早期诊断和干预有助于延缓病情进展。
1、β淀粉样蛋白沉积β淀粉样蛋白在脑内异常聚集形成老年斑，破坏神经元突触功能，导致信号传递障碍。这种病理改变通常早于临床症状出现，可通过脑脊液检测或PET影像学发现。目前针对该靶点的药物包括胆碱酯酶抑制剂和单克隆抗体，但需在医生指导下使用。
2、tau蛋白异常磷酸化tau蛋白过度磷酸化会形成神经原纤维缠结，影响微管稳定性，阻碍神经元营养运输。这种病理变化与认知衰退程度正相关，晚期患者脑内可见广泛缠结。临床常用tau蛋白PET显像辅助诊断，治疗上需配合神经保护药物。
3、神经炎症反应小胶质细胞过度激活会释放炎性因子，加速神经元损伤。慢性炎症反应可能促进β淀粉样蛋白沉积，形成恶性循环。非甾体抗炎药对部分患者可能有一定效果，但需警惕胃肠道副作用，须严格遵医嘱使用。
4、遗传因素载脂蛋白E4等位基因携带者患病风险显著增高，早发型患者多与PSEN1、PSEN2基因突变相关。基因检测有助于风险评估，但阴性结果不能完全排除患病可能。有家族史者应定期进行认知功能筛查。
5、脑血管损伤脑缺血缺氧可加重神经元损伤，血管性因素与阿尔茨海默病常并存。控制高血压、糖尿病等血管危险因素，保持规律有氧运动，采用地中海饮食模式，均有助于降低发病风险。合并脑血管病变时需进行双重干预。
建议保持社交活动和脑力锻炼，如阅读、下棋等认知训练；饮食上增加深海鱼、坚果等富含ω-3脂肪酸的食物，限制饱和脂肪摄入；定期监测血压、血糖等指标。出现明显记忆减退或性格改变时应尽早就诊，专业医疗团队会制定个性化治疗方案，包括药物治疗、认知康复训练及照护者指导等多维度干预措施。
阿尔茨海默病的发病机制主要与β淀粉样蛋白沉积、tau蛋白异常磷酸化、神经炎症反应、胆碱能系统损伤及遗传因素有关。该疾病是中枢神经系统退行性病变，临床表现为进行性认知功能障碍和行为损害。
1、β淀粉样蛋白沉积β淀粉样蛋白由淀粉样前体蛋白异常切割产生，其过度沉积形成老年斑，导致神经元突触功能障碍。这一过程可能通过氧化应激和钙超载等途径加速神经元凋亡。目前针对该机制开发的药物包括靶向清除β淀粉样蛋白的单克隆抗体。
2、tau蛋白异常磷酸化tau蛋白过度磷酸化导致神经纤维缠结形成，破坏微管稳定性并影响轴突运输功能。这种病理改变与认知功能下降程度呈正相关。磷酸酶抑制剂和tau蛋白疫苗是当前研究的重点方向。
3、神经炎症反应小胶质细胞和星形胶质细胞过度激活会释放大量炎症因子，形成慢性神经炎症环境。这种炎症反应既可能清除异常蛋白，也可能加剧神经元损伤。非甾体抗炎药在早期干预中显示出一定潜力。
4、胆碱能系统损伤基底前脑胆碱能神经元大量丢失导致乙酰胆碱合成减少，直接影响学习记忆功能。胆碱酯酶抑制剂通过延缓乙酰胆碱降解来改善症状，但无法阻止疾病进展。
5、遗传因素影响载脂蛋白Eε4等位基因显著增加患病风险，早发型患者多与PSEN1、PSEN2基因突变相关。基因检测有助于早期风险评估，但环境因素与表观遗传调控同样发挥重要作用。
预防阿尔茨海默病需采取综合措施，保持规律的有氧运动如快走或游泳，每周至少150分钟。饮食建议采用地中海饮食模式，多摄入深海鱼、坚果等富含ω-3脂肪酸的食物，适量补充维生素B族和维生素E。认知训练包括阅读、棋牌等脑力活动，同时控制高血压、糖尿病等基础疾病。社会参与和积极心理状态也有助于降低发病风险，建议定期进行认知功能筛查，特别是具有家族史的高危人群。
