肝性脑病的生存时间差异较大，从数天到数年不等，主要取决于病情严重程度、基础肝病类型、治疗及时性等因素。未经治疗的急性肝性脑病患者可能在数日内死亡，而早期干预的慢性患者可长期存活。
急性肝性脑病多由重症肝炎、药物中毒或消化道出血诱发，病情进展迅速。患者从意识模糊到昏迷可能仅需数小时，若未及时接受人工肝或肝移植治疗，通常在一周内因多器官衰竭死亡。这类患者血氨水平往往超过200μmol/L，伴随严重凝血功能障碍。
慢性肝性脑病常见于肝硬化失代偿期患者，通过规范治疗可延长生存期。限制蛋白质摄入、使用乳果糖和利福昔明等降氨药物，能使部分患者维持稳定状态5年以上。但反复发作肝性脑病的肝硬化患者，1年生存率会显著下降，主要死亡原因为肝肾综合征或自发性腹膜炎。
肝性脑病患者需严格限制动物蛋白摄入，每日控制在20-40克，以植物蛋白为主。可食用富含支链氨基酸的特殊医学用途配方食品。家属应学会识别嗜睡、性格改变等早期症状，避免使用镇静类药物。定期监测血氨、肝功能指标，出现意识障碍立即就医。终末期患者可考虑肝移植评估，术后5年生存率可达70％以上。
肝性脑病的发生机制主要与氨中毒、假性神经递质堆积、氨基酸代谢失衡、炎症反应及血脑屏障破坏等因素有关。肝性脑病是严重肝病引起的以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调综合征，临床表现为意识障碍、行为异常甚至昏迷。
1、氨中毒肝脏功能衰竭时，尿素合成能力下降导致血氨升高。过量的氨通过血脑屏障进入脑组织，干扰三羧酸循环及能量代谢，抑制α-酮戊二酸脱氢酶活性，影响脑细胞线粒体功能。氨还可与谷氨酸结合形成谷氨酰胺，消耗脑内兴奋性神经递质。
2、假性神经递质肠道细菌分解蛋白质产生苯乙胺和酪胺，经门体分流直接进入体循环。这些物质在脑内羟化形成苯乙醇胺和羟苯乙醇胺，其结构与正常神经递质多巴胺、去甲肾上腺素相似但活性极低，竞争性抑制正常神经传导，导致神经突触传递障碍。
3、氨基酸比例失衡肝功能受损时芳香族氨基酸代谢减少而支链氨基酸分解增加，导致血浆中苯丙氨酸、酪氨酸浓度升高，色氨酸与白蛋白结合减少。这些氨基酸进入脑组织后转化为假性神经递质或抑制性递质5-羟色胺，破坏神经递质平衡。
4、炎症介质作用肝病时肠道菌群移位释放内毒素，激活肝内库普弗细胞产生肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6等促炎因子。这些炎症介质通过受损的血脑屏障作用于星形胶质细胞，诱发脑水肿并改变神经细胞膜通透性。
5、血脑屏障破坏肝硬化门脉高压导致肠源性毒素入血，触发全身炎症反应。炎症因子使脑血管内皮细胞紧密连接蛋白表达下调，血脑屏障通透性增加，原本不能通过屏障的毒性物质如锰、硫醇等进入脑组织，直接损伤星形胶质细胞。
肝性脑病患者需严格限制蛋白质摄入，初期每日不超过20克，以植物蛋白为主。可补充支链氨基酸制剂调节氨基酸比例，口服乳果糖减少氨吸收。保持排便通畅，避免使用镇静药物，监测血氨及肝功能指标。出现嗜睡等前驱症状时及时就医，严重者需进行人工肝或肝移植评估。
