脑萎缩蛋白质变性是指脑组织体积缩小伴随神经元内蛋白质结构异常改变，常见于神经退行性疾病如阿尔茨海默病。脑萎缩可能由遗传因素、慢性缺血、炎症反应等引起，蛋白质变性通常与错误折叠蛋白沉积有关。
1、脑萎缩病理机制脑萎缩主要表现为脑沟增宽、脑回变窄，显微镜下可见神经元数量减少与突触连接丢失。慢性脑供血不足可能导致海马体等关键区域萎缩，血管性痴呆患者常见此类改变。tau蛋白异常磷酸化与β淀粉样蛋白沉积是阿尔茨海默病的特征性病理表现。
2、蛋白质变性过程蛋白质变性指其空间构象发生不可逆改变，导致功能丧失。α-突触核蛋白在帕金森病患者中形成路易小体，亨廷顿蛋白的CAG重复扩增会产生毒性聚集体。这些异常蛋白可激活小胶质细胞引发神经炎症。
3、常见相关疾病阿尔茨海默病同时存在脑萎缩与β淀粉样斑块沉积，额颞叶痴呆可见TDP-43蛋白包涵体。多系统萎缩以少突胶质细胞包涵体为特征，进行性核上性麻痹患者脑干区可见tau蛋白缠结。这些疾病均伴随不同程度的脑室扩大。
4、诊断检测方法磁共振成像可量化脑体积变化，PET扫描能检测淀粉样蛋白沉积。脑脊液检查可发现tau蛋白与β淀粉样蛋白42比例异常。基因检测有助于识别早发性痴呆的遗传突变，神经心理学评估能明确认知损害程度。
5、干预管理原则胆碱酯酶抑制剂如多奈哌齐片可改善阿尔茨海默病症状，美金刚胺调节谷氨酸能系统。康复训练有助于维持残存功能，地中海饮食可能延缓病程进展。控制高血压糖尿病等血管危险因素对预防血管性痴呆尤为重要。
保持规律的有氧运动如快走游泳可促进脑部微循环，摄入富含欧米伽3脂肪酸的深海鱼类有助于神经细胞膜稳定。建议定期进行认知功能筛查，发现记忆力减退或定向障碍时应尽早就诊神经内科。避免头部外伤与过量饮酒等危险因素，保持社交活动对维持脑健康具有积极作用。
脑萎缩通常不建议直接手术治疗，临床干预以控制原发病和改善症状为主。严重脑积水或肿瘤压迫等继发病变可考虑脑室腹腔分流术、去骨瓣减压术等术式，需由神经外科医生评估手术指征。
脑萎缩是脑组织体积缩小的退行性改变，手术无法逆转萎缩进程。对于阿尔茨海默病等神经退行性疾病引起的脑萎缩，手术干预效果有限，主要采用多奈哌齐片、美金刚胺片等药物延缓认知功能下降。若合并正常压力脑积水导致步态障碍或尿失禁，脑室腹腔分流术可能改善症状，通过植入分流管引流脑脊液降低颅内压。外伤或卒中后严重脑水肿引发的脑疝风险，可能需要去骨瓣减压术缓解颅内高压。肿瘤或血肿压迫导致的继发性脑萎缩，手术切除占位病变可减轻神经压迫。所有术式均需严格评估手术获益与风险，术后需配合康复训练和长期随访。
脑萎缩患者日常需保持规律作息和适度脑力活动，地中海饮食模式有助于延缓认知衰退。控制高血压、糖尿病等基础疾病，避免头部外伤和酒精滥用。家属应协助进行记忆训练和肢体康复，定期监测认知功能变化。出现头痛呕吐、意识障碍等急症表现需立即就医。
