抗心律失常药物确实可能引起心律失常。这类药物通过调节心肌电活动发挥作用，但过量或个体差异可能导致原有心律失常加重或诱发新的心律失常，主要包括传导阻滞、尖端扭转型室速、心室颤动等类型。
1、传导阻滞：
抗心律失常药物如胺碘酮、普罗帕酮可能抑制窦房结或房室结功能，导致心率显著减慢。表现为头晕、晕厥等症状，严重时可出现心脏停搏。需通过心电图监测及时调整用药方案。
2、尖端扭转型室速：
奎尼丁、索他洛尔等延长QT间期的药物易诱发这种特殊室速。低钾血症或遗传易感性患者风险更高，发作时可能进展为室颤，需立即进行电复律治疗。
3、心室颤动：
钠通道阻滞剂在缺血心肌中可能产生致心律失常作用。药物使心肌复极不均一性增加，形成折返环路，最终导致致命性室颤。这种情况多见于急性心肌梗死患者。
4、原有心律失常加重：
部分患者用药后可能出现早搏增多、房颤频率加快等矛盾现象。这与药物改变心肌细胞电生理特性有关，需重新评估药物选择与剂量。
5、个体差异反应：
基因多态性导致药物代谢酶活性不同，影响血药浓度。CYP2D6慢代谢者使用美托洛尔时更易发生心动过缓，需通过基因检测指导用药。
使用抗心律失常药物期间应定期监测心电图、电解质及肝肾功能。保持规律作息，避免剧烈运动和精神紧张，限制咖啡因摄入。出现心悸、晕厥等症状需立即就医，不可自行调整药量。日常饮食注意补充富含钾镁的食物如香蕉、深色蔬菜，但需与医生沟通是否适合与药物联用。
扩张型心肌病合并恶性心律失常可通过药物治疗、器械植入、生活方式调整、病因治疗及定期监测等方式干预。恶性心律失常通常由心肌纤维化、电解质紊乱、心力衰竭加重、交感神经过度激活及药物副作用等因素引起。
1、药物治疗：
抗心律失常药物如胺碘酮可抑制异常电活动，β受体阻滞剂如美托洛尔能降低心肌耗氧量。使用利尿剂减轻心脏负荷时需监测血钾，电解质紊乱可能诱发室颤。严重心动过缓需评估起搏器植入指征。
2、器械植入：
心脏再同步化治疗适用于QRS波增宽患者，植入式心律转复除颤器能自动识别并终止室速室颤。器械选择需评估射血分数，术后需定期程控参数调整治疗强度。
3、生活方式调整：
每日钠盐摄入控制在3克以下，戒烟戒酒避免交感神经刺激。进行心肺运动试验评估后制定个性化运动方案，避免竞技性运动诱发心律失常。
4、病因治疗：
酒精性心肌病需严格戒酒，缺血性心肌病需血运重建。甲状腺功能异常者应纠正激素水平，自身免疫性疾病需免疫调节治疗原发病。
5、定期监测：
每3个月复查动态心电图捕捉无症状心律失常，超声评估心室重构进展。家庭自测血压心率记录变化趋势，症状加重时需立即就诊调整方案。
患者日常需保持规律作息，睡眠时抬高床头减轻夜间呼吸困难。饮食选择高蛋白低脂食材如鱼肉、豆制品，避免浓茶咖啡等兴奋性饮品。进行八段锦等舒缓运动时监测心率不超过靶心率的70％，气温骤变时注意保暖防感冒。家属应学习心肺复苏技能，家中备好急救药物和医疗记录，参与患者情绪管理减轻焦虑抑郁对心脏的影响。
