稳定型心绞痛患者需要抗血小板治疗，主要是为了预防血栓形成、减少心肌缺血事件发生。抗血小板治疗的核心作用机制包括抑制血小板聚集、降低动脉粥样硬化斑块破裂风险、改善血管内皮功能等。
1、预防血栓形成动脉粥样硬化斑块表面易发生血小板黏附聚集，抗血小板药物如阿司匹林肠溶片、硫酸氢氯吡格雷片通过不可逆抑制环氧酶或P2Y12受体，阻断血栓素A2生成，从而减少血小板活化。斑块破裂时，该作用能有效防止纤维蛋白原交联形成血栓，避免冠状动脉急性闭塞。
2、稳定斑块结构慢性炎症反应会削弱斑块纤维帽强度，抗血小板治疗可减轻局部炎症因子释放。替格瑞洛片等药物通过调节腺苷代谢，间接抑制巨噬细胞浸润，延缓斑块进展。临床观察显示规律用药患者斑块脂质核心体积可减小。
3、改善血流灌注血小板微聚物可能阻塞微循环，抗血小板药物维持毛细血管通畅性。西洛他唑片作为磷酸二酯酶抑制剂，兼具扩张血管和抗血小板功能，能提高冠状动脉血流储备分数，缓解运动诱发的心肌缺血症状。
4、降低心血管事件长期抗血小板治疗使主要不良心血管事件发生率下降。对于合并糖尿病、高血压等危险因素患者，双联抗血小板方案可进一步减少心肌梗死、血运重建等风险。但需注意评估出血倾向，必要时联合质子泵抑制剂保护胃肠黏膜。
5、协同二级预防抗血小板与他汀类药物联用具有协同效应。阿托伐他汀钙片调脂同时能增强斑块稳定性，而抗血小板药物阻断血栓形成最后通路，两者共同延缓疾病进展。此外控制血压、血糖等综合管理能最大化抗血小板治疗获益。
稳定型心绞痛患者应严格遵医嘱进行抗血小板治疗，避免自行调整剂量。日常需观察牙龈出血、黑便等出血倾向，定期复查血小板功能和凝血指标。保持低盐低脂饮食，戒烟限酒，适度有氧运动有助于增强治疗效果。出现胸痛加重或持续不缓解时需立即就医。
抗抑郁药导致尿潴留可能与药物对神经递质受体的作用、膀胱平滑肌功能抑制等因素有关。常见诱因包括抗胆碱能作用、α1肾上腺素受体阻断、5-羟色胺受体调节异常等。
1、抗胆碱能作用三环类抗抑郁药如阿米替林片、多塞平片具有显著抗胆碱能特性，会抑制膀胱逼尿肌收缩。这类药物通过阻断M受体导致排尿困难，患者可能出现尿流变细、排尿延迟等症状。临床处理需调整药物剂量或更换为SSRI类药物如盐酸氟西汀胶囊。
2、α1受体阻断米氮平片等NaSSA类抗抑郁药可阻断α1肾上腺素受体，降低膀胱颈和尿道括约肌张力。这种机制可能引发压力性尿失禁与排尿无力并存的现象。必要时可联用坦索罗辛缓释胶囊改善下尿路症状。
3、5-HT受体影响帕罗西汀片等SSRI类药物过度激活5-HT2C受体，可能抑制骶髓排尿中枢功能。部分患者伴随便秘和体位性低血压，提示自主神经调节紊乱。建议监测残余尿量，必要时使用甲硫酸新斯的明注射液促进排尿。
4、钠通道调控度洛西汀肠溶胶囊等SNRI类药物通过钠通道调节影响神经传导，可能干扰膀胱感觉反馈。这类情况多表现为尿意减退但无排尿疼痛，需通过尿动力学检查鉴别诊断。
5、多巴胺能抑制安非他酮缓释片对多巴胺再摄取的抑制可能间接影响排尿反射，常见于帕金森病共病抑郁患者。此类患者往往伴随排尿起始困难，可考虑改用米那普仑片并配合间歇导尿。
服用抗抑郁药期间出现排尿障碍应记录排尿日记，监测每日尿量及排尿次数。保持每日饮水量1500-2000毫升，避免摄入咖啡因及酒精。进行盆底肌训练时注意收缩力度与呼吸配合，建议在泌尿外科医生指导下制定渐进式康复计划。若出现超过8小时无自主排尿或下腹膨隆需急诊导尿处理。
