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(一)皮质醇增多症
由于糖皮质激素抑制成骨细胞活动影响骨基质的形成，抑制肠钙吸收，增加尿钙排出量同时蛋白质合成抑制，分解增加，导致负钙及负氮平衡使骨质生成障碍，但主要是骨质吸收增加。
(二)甲状腺功能亢进症
大量甲状腺激素对骨骼有直接作用使骨吸收和骨形成同时加强，但以骨的吸收更为突出，致骨量减少甲状腺功能亢进患者全身代谢亢进，骨骼中蛋白基质不足，钙盐沉积障碍也是发生骨密度减低的原因。 1.25-(OH)2-D3是维生素D活性激素，它能增加肠道对钙和磷的吸收刺激骨的生长和骨矿物化。由于大量甲状腺激素影响肾1-a-羟酶活性，干扰了1.25-(OH)2-D3分解代谢甲状腺功能亢进时1.25-(OH)2-D3水平降低，而使肠道吸收钙减少，粪钙排出增多肾回吸收钙减少，肾排出钙增加。胶原组织分解加强尿羟脯氨酸排出增加，造成负钙平衡。因此甲状腺功能亢进患者骨密度降低与1.25-(OH)2-D3下降可能也有一定关系
(三)糖尿病
由于胰岛素相对或绝对不足导致蛋白质合成障碍，体内呈负氮平衡，骨有机基质生成不良骨氨基酸减少，胶原组织合成障碍，肠钙吸收减少骨质钙化减少。糖尿病患者因高尿糖渗透性利尿，导致尿钙磷排出增多及肾小管对钙、磷回吸收障碍，导致体内负钙平衡引起继发性甲状旁腺功能亢进，进而PITll分泌增加，骨质脱钙当糖尿病控制不良时，常伴有肝性营养不良和肾脏病变，致使活性维生素D减少a羟化酶活性降低，加重了骨质脱钙。
(四)肢端肥大症
此症常有肾上腺增大皮质肥厚，甲状腺功能相对亢进，与此同时性腺功能减退受抑制生长激素、皮质醇、甲状腺激素可增加尿钙排出降低血钙，血磷增高，从而刺激PTH分泌增加骨吸收。
(五)原发性甲状旁腺功能亢进性骨质疏松
PTH对组织各种细胞：如间质细胞、原始骨细胞、前破骨细胞破骨细胞、前成骨细胞、成骨细胞及骨细胞均有影响急性实验证明，地首先使大量骨细胞活跃，发挥其溶骨吸收作用同时促进少数无活性的前破骨细胞变为有活性的破骨细胞，加快溶骨吸收作用，此时从破骨细胞到前成骨细胞和成骨细胞的转变过程由于胞质中无机磷水平下降而受到抑制，成骨细胞既小又少，致骨钙盐外流血清钙上升。慢性实验证明，PTH除促进已经存在的骨细胞和破骨细胞溶骨吸收作用外还促使间质细胞经过原始骨细胞，前破骨细胞转变为破骨细胞，从而使破骨细胞在数量上大为增多溶骨吸收过程进一步加强。其骨骼改变程度因病期而异，有者可发生囊肿样改变但骨皮质的骨膜下吸收为其特征性改变。
(六)性腺功能减退如前述
(七)遗传性结统组织病
1.成骨不全症(osteogenesis imperfecta)是一种常染色体显性遗体病由于成骨细胞产生骨基质较少，犹如骨质疏松。
2.半脱氨酸尿症(Homocystinaris)主要由于眈氨酸合成酶缺乏所致
(八)其他
类风湿性关节炎伴骨质疏松同时伴结缔组织萎缩，包括骨骼胶原组织在内，重者尚有废用因素存在舰质激素治疗也促进骨质疏松。长期肝素治疗影响胶原结构可致骨质疏松。
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骨质疏松可通过饮食调节、运动锻炼、生活方式调整、药物干预和定期监测等方式保养。骨质疏松通常由钙摄入不足、维生素D缺乏、运动量减少、激素水平变化和遗传因素等原因引起。
1、饮食调节：保证每日钙摄入量，建议成年人每日摄入800-1000毫克钙。多食用富含钙的食物，如牛奶、豆制品、绿叶蔬菜。同时补充维生素D，促进钙的吸收，可通过阳光照射或食用富含维生素D的食物，如鱼类、蛋黄。
2、运动锻炼：进行适量的负重运动，如步行、慢跑、跳舞，有助于增强骨密度。每周至少进行150分钟的中等强度有氧运动，结合力量训练，如举重、瑜伽，提高骨骼强度。
3、生活方式调整：戒烟限酒，烟草和酒精会影响钙的吸收和骨代谢。保持健康体重，避免过度减肥，体脂过低可能增加骨质疏松风险。减少咖啡因摄入，每日咖啡因摄入量不超过300毫克。
4、药物干预：在医生指导下使用药物治疗，如双膦酸盐类药物阿仑膦酸钠片70毫克/周、利塞膦酸钠片35毫克/周，或选择性雌激素受体调节剂雷洛昔芬片60毫克/日。对于严重骨质疏松患者，可考虑使用特立帕肽注射液20微克/日。
5、定期监测：每年进行一次骨密度检查，了解骨质变化情况。根据检查结果调整治疗方案，及时采取措施预防骨折。对于高风险人群，如绝经后女性、长期使用激素者，应加强监测频率。
骨质疏松的保养需要从饮食、运动、生活方式等多方面入手，结合药物干预和定期监测，全面管理骨骼健康。建议每日摄入足够的钙和维生素D，进行适量的负重运动，保持健康的生活方式，定期进行骨密度检查，及时调整治疗方案，预防骨质疏松的发生和发展。
