你好!根据临床观察，脑梗塞患者闭塞的脑血管再通后(溶栓或自发再通)，部分病侧的神经缺失反而加重。动物实验也证实，重灌注可加重脑组织原有的缺血性损伤。可见缺血引起的脑损伤不仅发生在组织灌注不足时，更重要的发生在灌注恢复期，这种现象称为再灌注损伤。在一定限度内，缺血时间越长，重灌注损伤越重，缺血时间相等，再灌注时间越长，组织损伤也越重。
目前认为再灌注损伤的机理与下列因素有关：
(1)无再流现象 指缺血后脑组织恢复血流后，缺血组织并未得到重新灌注，而是继续缺血、损伤加重。其发生认为与神经细胞，内皮细胞肿胀，微血管内白细胞阻塞等造成微循环障碍有关。
(2)钙超载 指细胞内Ca超过正常水平甚至达正常的200倍。机制是细胞膜通透性增高，钙通道开放，Ca? 顺浓度差进入细胞内。Ca超载是各种原因造成神经元坏死的共同径路。
(3)自由基的作用 缺血再灌注时，灌注氧突然增加，产生大量氯自由基、损伤细胞膜及蛋白质，最后造成细胞坏死。
(4)高能磷酸化合物缺乏，影响细胞功能的恢复。
(5)白细胞作用 实验发现，缺血再灌注时脑组织有白细胞浸润增加，用除去白细胞的血再灌注，或用抗炎药物布洛芬减轻组织浸润，可保护缺血组织。
基底节腔隙性脑梗塞可通过抗血小板治疗、控制危险因素、改善脑循环、神经保护治疗及康复训练等方式治疗。基底节腔隙性脑梗塞通常由高血压、糖尿病、小动脉硬化、血液高凝状态及不良生活习惯等原因引起。
1、抗血小板治疗：
阿司匹林、氯吡格雷等抗血小板药物可抑制血栓形成，降低复发风险。需在医生指导下长期规律服用，定期监测出血倾向。合并消化道溃疡者需联用质子泵抑制剂保护胃黏膜。
2、控制危险因素：
严格控制血压低于140/90毫米汞柱，糖尿病患者糖化血红蛋白需维持在7％以下。戒烟限酒，低盐低脂饮食，肥胖者需减轻体重至体质指数小于24。定期监测血脂，低密度脂蛋白胆固醇应控制在2.6毫摩尔每升以下。
3、改善脑循环：
尼莫地平、长春西汀等药物可扩张脑血管，增加缺血区血流灌注。合并颈动脉斑块者需评估狭窄程度，重度狭窄需考虑血管内介入治疗。急性期可短期使用改善微循环药物如丁苯酞。
4、神经保护治疗：
依达拉奉可清除自由基减轻脑细胞损伤，胞磷胆碱促进神经修复。需在发病后24小时内开始使用，疗程一般14天。合并认知功能障碍者可联用多奈哌齐等胆碱酯酶抑制剂。
5、康复训练：
发病后48小时生命体征稳定即可开始床边康复，包括肢体功能锻炼、吞咽训练及语言康复。3个月内为黄金恢复期，需坚持每日训练1-2小时。平衡障碍者需进行前庭功能训练预防跌倒。
患者日常需保持规律作息，每日食盐摄入不超过5克，多食深色蔬菜及深海鱼类。每周进行3-5次有氧运动如快走、游泳，每次30分钟以上。定期监测血压血糖，每3-6个月复查头颅磁共振评估病情。出现头晕加重、肢体无力等新发症状需及时就诊。家属应协助患者坚持用药及康复训练，创造低压力生活环境，预防抑郁情绪发生。
