急性冠脉综合征的发病机制
发布于 2025/08/23 11:28
急性冠脉综合征的发病机制主要与冠状动脉粥样硬化斑块破裂、血小板聚集、血栓形成、血管痉挛及炎症反应等因素相关。急性冠脉综合征是冠心病的一种严重表现，包括不稳定型心绞痛、非ST段抬高型心肌梗死和ST段抬高型心肌梗死。
1.斑块破裂
冠状动脉粥样硬化斑块破裂是急性冠脉综合征的核心机制。斑块纤维帽变薄或破裂后，脂质核心暴露于血液中，激活血小板和凝血系统。斑块破裂可能与局部炎症反应、血流剪切力变化等因素有关。斑块破裂后，患者可能出现胸痛、胸闷等症状，需及时就医进行抗血小板治疗。
2.血小板聚集
斑块破裂后，血小板迅速黏附于损伤的血管内皮并激活，释放血栓素A2、二磷酸腺苷等物质，进一步促进血小板聚集。血小板聚集可导致冠状动脉部分或完全阻塞，引发心肌缺血或梗死。抗血小板药物如阿司匹林肠溶片、氯吡格雷片、替格瑞洛片常用于抑制血小板聚集。
3.血栓形成
血小板聚集后，凝血系统被激活，纤维蛋白原转化为纤维蛋白，形成血栓。血栓可导致冠状动脉血流急剧减少或中断，引发心肌缺血坏死。血栓形成程度不同可表现为不同类型急性冠脉综合征，需根据情况使用抗凝药物如低分子肝素钙注射液、比伐卢定注射液等。
4.血管痉挛
冠状动脉痉挛可导致血管短暂性收缩，减少心肌血流灌注。血管痉挛可能与内皮功能障碍、自主神经活性异常、吸烟等因素有关。血管痉挛可单独发生或与动脉粥样硬化并存，表现为静息性胸痛，硝酸甘油片、钙通道阻滞剂如地尔硫卓缓释胶囊可缓解症状。
5.炎症反应
炎症反应贯穿急性冠脉综合征全过程。炎症细胞浸润、炎症因子释放可促进斑块不稳定和血栓形成。C反应蛋白、白细胞介素6等炎症标志物水平升高与不良预后相关。他汀类药物如阿托伐他汀钙片、瑞舒伐他汀钙片除调脂外，还具有抗炎作用。
急性冠脉综合征患者需长期控制危险因素，包括戒烟限酒、低盐低脂饮食、规律运动、控制血压血糖血脂等。遵医嘱规范用药，定期复查，避免过度劳累和情绪激动。出现胸痛持续不缓解时，应立即就医，争取早期再灌注治疗以挽救濒死心肌。
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