阿司匹林抗血小板的机制

阿司匹林通过抑制环氧合酶-1减少血栓素A2合成发挥抗血小板作用。

阿司匹林作为经典抗血小板药物，其作用靶点为血小板内的环氧合酶-1。该酶负责将花生四烯酸转化为前列腺素H2，后者是血栓素A2的前体物质。阿司匹林通过乙酰化环氧合酶-1第530位丝氨酸残基，不可逆地阻断酶活性中心，使血小板丧失合成血栓素A2的能力。血栓素A2具有促进血小板聚集和血管收缩的双重作用，其合成受抑后能有效预防血小板黏附聚集形成血栓。这种抑制作用持续血小板的整个生命周期，需待新生血小板补充才能恢复功能。

建议使用阿司匹林前需评估出血风险，遵医嘱定期监测凝血功能。