糖尿病引起的白内障是怎么回事

糖尿病引起的白内障可能与长期高血糖、晶状体渗透压改变、氧化应激损伤、多元醇代谢异常、晚期糖基化终末产物堆积等因素有关，可通过血糖控制、药物治疗、手术治疗等方式干预。糖尿病性白内障是糖尿病患者常见的眼部并发症，主要表现为视力逐渐下降、视物模糊、对比敏感度下降等症状。

1、长期高血糖

持续高血糖状态会导致晶状体细胞内葡萄糖浓度升高，激活醛糖还原酶途径，使山梨醇在晶状体内蓄积。山梨醇具有强吸水性，可导致晶状体纤维肿胀和结构紊乱。患者早期可能出现轻度视物模糊，随着病情进展可发展为核性白内障。治疗需严格监测糖化血红蛋白水平，遵医嘱使用胰岛素注射液或二甲双胍片控制血糖。

2、晶状体渗透压改变

高血糖引起的渗透压变化会使晶状体皮质水分含量增加，导致纤维细胞排列紊乱。这种改变初期表现为屈光指数波动，患者可能感觉短期内近视度数加深。随着渗透压持续失衡，晶状体皮质会出现空泡和裂隙。除控制血糖外，可遵医嘱使用吡诺克辛钠滴眼液延缓进展，严重时需行超声乳化白内障吸除术。

3、氧化应激损伤

高血糖环境下自由基生成增加，会破坏晶状体蛋白的硫氢基团，使可溶性晶状体蛋白交联成不可溶性聚合物。这种氧化损伤通常从晶状体后囊下开始，早期表现为眩光敏感，后期发展为后囊下混浊。抗氧化治疗可选用含维生素E的膳食补充剂，药物方面可考虑硫普罗宁片等抗氧化剂。

4、多元醇代谢异常

醛糖还原酶过度激活会使葡萄糖转化为山梨醇，消耗大量还原型辅酶Ⅱ，影响谷胱甘肽再生系统功能。这种代谢紊乱可加速晶状体上皮细胞凋亡，临床可见典型的雪花样混浊。除基础降糖外，可尝试醛糖还原酶抑制剂如依帕司他片，配合使用谷胱甘肽滴眼液保护晶状体。

5、晚期糖基化终末产物

长期高血糖促使蛋白质非酶糖基化，形成的AGEs会与晶状体胶原交联，导致晶状体弹性下降和颜色变黄。这种改变多表现为核性硬化，患者可能出现色觉异常和夜间视力下降。控制AGEs形成需维持血糖稳定，药物可选择氨基胍类化合物，晚期需行人工晶状体植入术恢复视力。

糖尿病患者应每半年进行一次散瞳眼底检查，早期发现晶状体混浊。日常需保持血糖平稳，避免剧烈血糖波动，佩戴防紫外线眼镜减少氧化损伤。饮食上增加深色蔬菜和浆果摄入，补充叶黄素和玉米黄质等护眼营养素。出现突然视力变化时需立即就医，避免延误手术治疗时机。术后仍需严格控制血糖，防止糖尿病视网膜病变等并发症进展。