尿毒症高血压最主要原因包括水钠潴留、肾素-血管紧张素系统激活、交感神经兴奋性增高以及促红细胞生成素使用不当等病理生理机制。
1. 水钠潴留肾功能衰竭导致排泄功能下降，水分与钠离子在体内蓄积，血容量增加直接升高血压。需严格限制钠盐摄入，必要时采用透析治疗清除多余体液。
2. 肾素系统激活肾脏缺血刺激肾素分泌，引发血管紧张素Ⅱ水平升高，导致血管收缩。可遵医嘱使用卡托普利、缬沙坦等血管紧张素转换酶抑制剂或受体拮抗剂。
3. 交感神经亢进尿毒症毒素蓄积刺激交感神经，引起心输出量增加和外周血管阻力上升。临床可能联合应用美托洛尔等β受体阻滞剂控制心率。
4. 促红素影响纠正肾性贫血使用的促红细胞生成素可能升高血液黏稠度，需监测血压并调整剂量，必要时联用降压药物如氨氯地平。
尿毒症患者应定期监测血压，保持低盐优质蛋白饮食，严格遵医嘱调整透析方案和降压药物组合，避免血压剧烈波动。
