骨质疏松与长期服用激素存在明确关联。长期使用糖皮质激素类药物可能通过抑制成骨细胞活性、促进钙排泄、降低肠道钙吸收等机制导致骨量流失，主要风险因素包括用药剂量、疗程长短、基础骨密度水平、年龄及合并疾病等。
1、激素抑制骨形成：
糖皮质激素可直接抑制成骨细胞增殖分化，减少骨胶原蛋白合成。临床数据显示，连续使用泼尼松剂量超过7.5毫克/日三个月以上，骨密度下降风险增加2-3倍。这类患者需定期进行双能X线骨密度检测。
2、钙代谢紊乱：
激素会增强肾脏排泄钙质的能力，同时抑制肠道对钙的吸收效率。这种双重作用导致血钙浓度降低，继而刺激甲状旁腺激素分泌，加速破骨细胞介导的骨吸收过程。建议监测24小时尿钙排泄量。
3、性激素水平下降：
大剂量激素可抑制下丘脑-垂体-性腺轴功能，导致雌激素或睾酮分泌减少。性激素缺乏会减弱对破骨细胞的抑制作用，绝经后女性联合使用激素时骨质疏松风险尤为显著。
4、肌肉萎缩影响：
激素性肌病造成的肢体近端肌力下降，会减少骨骼机械负荷刺激。缺乏肌肉牵拉刺激的骨骼区域，如腰椎和股骨颈，往往最先出现快速骨量丢失。
5、维生素D代谢障碍：
糖皮质激素可干扰肝脏25-羟化酶活性，降低活性维生素D转化效率。合并维生素D缺乏的患者，可能出现继发性甲状旁腺功能亢进，加剧骨转换失衡。
长期激素使用者应保证每日1000-1200毫克钙摄入，优先选择低脂乳制品、豆腐、深绿色蔬菜等食物。每周进行3-5次负重运动如快走、太极拳，避免吸烟和过量饮酒。建议在医生指导下使用双膦酸盐类药物，并每6-12个月复查骨代谢标志物。天气晴好时每日裸露面部和手臂晒太阳15-30分钟，促进皮肤合成维生素D。
骨质疏松可通过骨密度检测、X线检查、实验室检查、骨折风险评估、临床症状评估等方式诊断。骨质疏松是一种以骨量减少和骨组织微结构破坏为特征的全身性骨骼疾病，容易导致骨折风险增加。
1、骨密度检测双能X线吸收测定法是诊断骨质疏松的金标准，通过测量腰椎和髋部的骨密度值来判断骨质状况。T值低于-2.5可确诊为骨质疏松，T值在-1.0至-2.5之间属于骨量减少。该检查无创、快速，能准确反映骨量丢失程度。
2、X线检查普通X线平片在骨量丢失超过30％时才能显示骨质疏松改变，可见骨小梁稀疏、骨皮质变薄等征象。胸腰椎侧位片可发现椎体压缩性骨折，但灵敏度较低，多用于筛查严重骨质疏松病例。
3、实验室检查血钙、血磷、碱性磷酸酶等生化指标可评估骨代谢状况。骨转换标志物如β-胶原降解产物、骨钙素等能反映骨吸收和形成活性。甲状旁腺激素和维生素D检测有助于鉴别继发性骨质疏松的原因。
4、骨折风险评估采用FRAX工具计算10年内主要骨质疏松性骨折和髋部骨折的概率，结合骨密度结果制定干预策略。评估内容包括年龄、性别、体重指数、既往骨折史、父母髋部骨折史等危险因素。
5、临床症状评估询问患者是否有腰背疼痛、身高变矮、驼背等表现，检查是否存在脊柱后凸畸形。详细记录脆性骨折病史，特别是髋部、椎体和桡骨远端等典型部位骨折，这些都可作为诊断的重要依据。
骨质疏松患者应保证每日钙摄入量，适量晒太阳促进维生素D合成，进行负重运动增强骨骼强度。避免吸烟、过量饮酒等不良习惯，使用防滑垫预防跌倒，定期复查骨密度监测病情变化。出现不明原因骨痛或身高明显缩短时需及时就医，早期诊断和干预能有效降低骨折风险。
