女性更年期骨质疏松可通过钙剂、维生素D、双膦酸盐类、雌激素受体调节剂、降钙素等药物治疗。骨质疏松通常由雌激素水平下降、钙吸收减少、骨代谢失衡、遗传因素、长期缺乏运动等原因引起。
1、钙剂：
钙剂是治疗骨质疏松的基础药物，能够直接补充体内钙质，增加骨密度。常用药物包括碳酸钙、乳酸钙、葡萄糖酸钙等。钙剂需与维生素D联合使用以提高吸收率，长期服用需监测血钙水平，避免高钙血症。
2、维生素D：
维生素D能促进肠道对钙的吸收，调节骨代谢平衡。常用药物有骨化三醇、阿法骨化醇等。维生素D缺乏会加重骨质疏松，补充时需根据血清25羟维生素D水平调整剂量，过量可能导致高钙尿症。
3、双膦酸盐类：
双膦酸盐类药物可抑制破骨细胞活性，减少骨吸收。常用药物包括阿仑膦酸钠、唑来膦酸等。这类药物需空腹服用，用药后保持直立30分钟，可能出现消化道不适等副作用，需在医生指导下使用。
4、雌激素受体调节剂：
雌激素受体调节剂能模拟雌激素对骨骼的保护作用，如雷洛昔芬。这类药物可降低骨折风险，但不适用于有静脉血栓病史者。用药期间需定期评估乳腺和子宫内膜情况。
5、降钙素：
降钙素能抑制骨吸收，缓解骨质疏松引起的骨痛。常用药物有鲑鱼降钙素等。该药物多用于急性期治疗，长期效果有限，可能出现面部潮红、恶心等不良反应。
更年期女性预防骨质疏松需保持均衡饮食，每日摄入1000-1200毫克钙和800-1000国际单位维生素D。建议多食用乳制品、豆制品、深绿色蔬菜等富含钙质的食物。适当进行负重运动如步行、跳舞等，每周3-5次，每次30分钟。避免吸烟和过量饮酒，定期进行骨密度检查。保持适度日照，每天15-30分钟，促进皮肤合成维生素D。建立健康生活方式有助于延缓骨量流失，降低骨折风险。
骨质疏松性椎体压缩性骨折是骨质疏松症患者因骨密度降低导致椎体在轻微外力下发生的塌陷性骨折，常见于胸腰椎段。
1、骨质疏松基础：
原发性骨质疏松是主要诱因，骨量减少和骨微结构破坏使椎体承重能力下降。绝经后女性因雌激素水平骤降，骨吸收加速，发病率显著高于男性。长期钙摄入不足、维生素D缺乏会加剧骨质流失进程。
2、生物力学改变：
椎体前柱松质骨含量高且血供丰富，在骨质疏松状态下更易受压变形。脊柱后凸时前柱负荷增加，咳嗽、弯腰等日常动作产生的压力即可导致椎体前缘楔形压缩，常见于第12胸椎至第3腰椎节段。
3、微小创伤诱发：
多数患者无明确外伤史，由搬重物、跌倒等低能量损伤引发。椎体骨小梁断裂后形成微骨折，累积损伤可导致椎体高度丢失超过20％，影像学表现为椎体上终板凹陷或双凹变形。
4、疼痛特征：
急性期出现剧烈背痛，体位改变时加重，可能放射至肋间或腹部。慢性期表现为持续性钝痛伴脊柱活动受限，多发骨折可导致驼背畸形和身高缩短，严重者出现肺功能受限等并发症。
5、继发风险：
首次骨折后2年内再发风险增加5倍，相邻椎体更易受累。长期卧床可能引发坠积性肺炎、深静脉血栓等全身性并发症，需警惕隐匿性骨折导致的慢性疼痛和功能障碍。
日常需保证每日1000-1200毫克钙摄入，优先选择乳制品、豆制品及深绿色蔬菜。维生素D补充建议维持血清25羟维生素D水平在30ng/ml以上，每周2-3次日光照射有助于合成内源性维生素D。抗阻力训练和平衡练习可增强骨骼强度，避免前屈提重物等危险动作。疼痛急性期建议使用硬板床休息，逐步恢复活动时需佩戴脊柱支具保护。定期骨密度检测和药物干预对预防再骨折至关重要，双膦酸盐类药物可抑制破骨细胞活性，特立帕肽等促骨形成药物适用于严重病例。
