肺心病患者出现脚肿后的生存时间通常为数月至数年不等，实际生存期受基础疾病控制、并发症管理、治疗依从性、营养状态、心肺功能等多因素影响。
肺心病即慢性肺源性心脏病，是由慢性肺部疾病导致肺动脉高压、右心功能衰竭的综合征。脚肿是右心衰竭的典型表现，提示病情已进入失代偿期。此时生存期与肺部原发病的严重程度密切相关，如慢性阻塞性肺疾病急性加重期合并右心衰竭者，五年生存率显著降低。规范治疗可延缓病情进展，包括长期氧疗、利尿剂减轻水肿、支气管扩张剂改善通气等。
合并严重低氧血症、反复肺部感染、多器官功能衰竭者预后较差。部分患者可能因急性加重导致心源性休克，短期内危及生命。而早期接受肺康复训练、严格戒烟、控制液体摄入的患者，生存质量与生存期可获得明显改善。定期监测体重变化、限制钠盐摄入、预防下肢深静脉血栓等措施有助于延长生存期。
肺心病脚肿患者需严格遵医嘱用药，每日监测体重和尿量变化，保持低盐优质蛋白饮食。建议进行床边踝泵运动预防血栓，睡眠时抬高下肢促进回流。出现呼吸困难加重或尿量骤减时需立即就医，通过规范治疗和科学管理可有效改善预后。
肺心病患者使用利尿剂可能引起代谢性碱中毒，主要与利尿剂导致的低钾血症、低氯血症、血液浓缩及继发性醛固酮增多等因素有关。
利尿剂通过抑制肾小管对钠的重吸收，增加钠和水的排泄，从而减轻肺心病患者的水钠潴留和心脏负荷。但这一过程同时伴随钾和氯的排泄增加，容易导致低钾血症和低氯血症。低钾血症时，细胞内钾向细胞外转移，同时氢离子进入细胞内，造成细胞外液氢离子浓度降低，引发碱中毒。低氯血症时，肾脏为维持电中性，会减少氯的重吸收，增加碳酸氢根的重吸收，进一步加重碱中毒。利尿剂使用后血容量减少，可刺激醛固酮分泌增多，醛固酮促进远曲小管钠钾交换，加剧钾的丢失和氢离子的排泄，形成恶性循环。
肺心病患者本身常存在慢性缺氧和二氧化碳潴留，导致呼吸性酸中毒。长期使用利尿剂后，若未及时纠正电解质紊乱，代谢性碱中毒可能掩盖原有的呼吸性酸中毒，使病情复杂化。部分患者还可能因利尿剂导致的镁缺乏，进一步加重低钾血症和碱中毒。老年患者或合并肾功能不全者，肾脏代偿能力下降，更易出现严重电解质紊乱和酸碱失衡。
肺心病患者使用利尿剂期间应定期监测电解质和血气分析，及时补充氯化钾或使用保钾利尿剂。饮食上可适当增加含钾丰富的食物如香蕉、橙子，但需控制钠盐摄入。若出现乏力、心律失常等低钾症状，或血气分析提示代谢性碱中毒，需在医生指导下调整利尿剂用量或联合使用醛固酮拮抗剂。避免自行调整药物剂量，防止电解质紊乱诱发严重并发症。
