肺心病导致全心衰主要与肺动脉高压、右心负荷增加、心室重构及多器官缺氧等因素有关，长期进展可引发双侧心脏功能衰竭。
慢性肺部疾病导致肺血管阻力增加，肺动脉压力持续升高，右心室需代偿性加强收缩，长期超负荷工作可引发右心衰竭。治疗需控制原发肺病，使用波生坦、安立生坦等靶向药物降低肺动脉压。
右心室长期对抗高压导致心肌肥厚扩张，三尖瓣反流进一步加重容量负荷，最终右心输出量下降。建议限制钠盐摄入，使用呋塞米等利尿剂减轻水肿，必要时给予地高辛增强心肌收缩力。
右心衰竭后室间隔左移，左心室充盈受限，同时缺氧导致心肌细胞凋亡，双侧心室收缩功能同步恶化。需联合沙库巴曲缬沙坦等神经内分泌抑制剂延缓心肌重构。
心输出量降低导致全身灌注不足，肾脏缺血激活肾素-血管紧张素系统，液体潴留加重心脏负担。应长期氧疗改善低氧血症，必要时采用无创通气支持。
肺心病患者需定期监测心功能指标，低盐饮食结合适度有氧运动，避免感染等诱发因素加重心脏负担。
