感染性休克使用血管收缩剂的主要目的是通过提升血压、改善组织灌注，纠正因血管扩张和低血容量导致的循环衰竭。感染性休克时血管过度扩张和血流分布异常是核心病理生理改变，血管收缩剂可针对性改善这一状态。
感染性休克早期因炎症介质大量释放导致全身血管扩张，外周血管阻力显著下降，血液淤积在微循环中，有效循环血容量相对不足。此时心脏虽代偿性增加心输出量，仍无法维持正常血压，重要器官灌注不足。血管收缩剂如去甲肾上腺素能激活α1肾上腺素受体，收缩外周血管，提高外周血管阻力，从而提升平均动脉压，保证心脑血管灌注。去甲肾上腺素还能轻度激动β1受体增强心肌收缩力，进一步改善血流动力学。多巴胺在低剂量时可激动多巴胺受体扩张肾血管，但感染性休克中更多采用其β1和α1受体激动作用，与去甲肾上腺素联用可协同提升血压。血管加压素通过激活V1受体引起血管平滑肌收缩，尤其适用于对儿茶酚胺类药物反应不佳的患者。苯肾上腺素作为纯α1受体激动剂，可用于心律失常风险高的患者。感染性休克时血管收缩剂的使用需严格监测血流动力学参数，根据血压、尿量、乳酸等指标调整剂量，避免过度血管导致组织缺血。血管收缩剂仅是感染性休克综合治疗的一部分，需同时进行液体复苏、抗感染、源头控制等治疗。
感染性休克患者使用血管收缩剂期间需密切监测末梢循环、尿量及乳酸水平，避免肢端缺血坏死。维持血红蛋白在70-90g/L以保证氧输送，控制血糖在6-10mmol/L减少感染恶化风险。早期识别并处理感染灶，根据药敏结果选择敏感抗生素。对于液体复苏无效的分布性休克，血管收缩剂是挽救生命的关键措施，但需注意药物配伍禁忌和个体化剂量调整。
