低排高阻型感染性休克可能由严重感染、全身炎症反应、微循环障碍、心肌抑制、血管活性物质失衡等原因引起，可通过液体复苏、血管活性药物、抗感染治疗、器官功能支持、病因治疗等方式干预。
1、严重感染病原体侵入血液后释放毒素，直接损伤血管内皮细胞并激活免疫系统。常见于肺炎链球菌肺炎、化脓性胆管炎等疾病，表现为寒战高热、白细胞计数显著升高。需早期使用注射用头孢曲松钠、盐酸莫西沙星氯化钠注射液等广谱抗生素，同时进行血培养指导精准用药。
2、全身炎症反应感染触发过度炎症介质释放，导致毛细血管通透性增加。患者出现皮肤花斑、尿量减少等表现。临床采用乌司他丁注射液抑制炎症因子，配合注射用人血白蛋白维持胶体渗透压，必要时进行连续性肾脏替代治疗清除炎性介质。
3、微循环障碍血管收缩与舒张功能失调引发组织灌注不足。可见四肢厥冷、毛细血管再充盈时间延长。使用盐酸多巴胺注射液改善肾脏血流，硝酸甘油注射液扩张外周血管，同时监测乳酸水平评估组织缺氧程度。
4、心肌抑制内毒素直接抑制心肌收缩力，导致心输出量降低。表现为颈静脉怒张、中心静脉压升高。应用米力农注射液增强心肌收缩，辅以磷酸肌酸钠营养心肌，严重时需主动脉内球囊反搏支持循环。
5、血管活性物质失衡一氧化氮与内皮素比例失调造成外周血管阻力异常增高。临床特征为脉压差缩小、四肢苍白冰冷。采用去甲肾上腺素注射液维持血压，联合盐酸罂粟碱注射液改善外周循环，同步纠正酸碱平衡紊乱。
患者需绝对卧床休息，保持适宜室温避免寒战加重耗氧。营养支持选择易消化流质饮食，逐步过渡到高蛋白、高维生素膳食。康复期进行渐进式肢体活动，监测心率血压变化。出现意识改变或尿量持续减少应立即就医，感染性休克进展迅速需在重症监护室进行多学科联合救治。
脓毒症休克和感染性休克本质上是同一病理过程的不同表述，均指由严重感染导致的循环衰竭。脓毒症休克是感染性休克的临床术语，强调感染引发的全身炎症反应综合征合并持续性低血压。
脓毒症休克与感染性休克的诊断标准完全一致，需满足感染证据、SOFA评分升高及血管活性药物依赖。两者均表现为组织灌注不足、乳酸水平升高和多器官功能障碍。术语差异源于医学分类的细化，脓毒症休克属于脓毒症发展的终末阶段，而感染性休克更侧重病因描述。临床处理原则相同，包括早期抗生素使用、液体复苏和器官功能支持。
日常预防需重视感染源控制，如规范处理伤口、接种流感疫苗和肺炎疫苗。高危人群应避免接触传染源，出现寒战高热或意识改变时立即就医。治疗期间需严格监测生命体征，康复后定期随访评估器官功能恢复情况。
