骨质疏松中原发性约占80％-90％，继发性约占10％-20％。原发性骨质疏松主要包括绝经后骨质疏松和老年性骨质疏松，继发性骨质疏松多由药物、内分泌疾病或其他慢性病引起。
1、绝经后骨质疏松：
女性绝经后雌激素水平急剧下降，导致骨吸收加速，骨量快速流失。这类患者多表现为腰背疼痛、身高缩短，骨折风险显著增加。治疗需结合抗骨吸收药物和钙剂补充。
2、老年性骨质疏松：
随着年龄增长，成骨细胞功能衰退，骨形成减少。患者常见髋部、椎体等部位脆性骨折。除补充钙和维生素D外，可能需要使用促骨形成药物。
3、糖皮质激素性骨质疏松：
长期使用糖皮质激素会抑制成骨细胞活性，增加破骨细胞作用。这类患者需定期监测骨密度，必要时使用双膦酸盐类药物预防骨折。
4、内分泌疾病相关：
甲状腺功能亢进、甲状旁腺功能亢进等内分泌疾病会导致骨代谢紊乱。控制原发病是关键，同时需要针对性进行抗骨质疏松治疗。
5、其他继发因素：
慢性肾病、胃肠道吸收障碍、肿瘤等疾病都可能引发骨质疏松。这类患者需要多学科协作，在治疗原发病的同时加强骨骼健康管理。
预防骨质疏松需保证每日钙摄入量800-1000毫克，维生素D400-800国际单位。建议进行适量负重运动如步行、跳舞，避免吸烟和过量饮酒。50岁以上人群应定期进行骨密度检查，出现不明原因骨痛或身高变矮时及时就医。饮食上多选择奶制品、豆制品、深绿色蔬菜等富含钙质的食物，必要时在医生指导下使用抗骨质疏松药物。
骨质疏松性椎体压缩性骨折是骨质疏松症患者因骨密度降低导致椎体在轻微外力下发生的塌陷性骨折，常见于胸腰椎段。
1、骨质疏松基础：
原发性骨质疏松是主要诱因，骨量减少和骨微结构破坏使椎体承重能力下降。绝经后女性因雌激素水平骤降，骨吸收加速，发病率显著高于男性。长期钙摄入不足、维生素D缺乏会加剧骨质流失进程。
2、生物力学改变：
椎体前柱松质骨含量高且血供丰富，在骨质疏松状态下更易受压变形。脊柱后凸时前柱负荷增加，咳嗽、弯腰等日常动作产生的压力即可导致椎体前缘楔形压缩，常见于第12胸椎至第3腰椎节段。
3、微小创伤诱发：
多数患者无明确外伤史，由搬重物、跌倒等低能量损伤引发。椎体骨小梁断裂后形成微骨折，累积损伤可导致椎体高度丢失超过20％，影像学表现为椎体上终板凹陷或双凹变形。
4、疼痛特征：
急性期出现剧烈背痛，体位改变时加重，可能放射至肋间或腹部。慢性期表现为持续性钝痛伴脊柱活动受限，多发骨折可导致驼背畸形和身高缩短，严重者出现肺功能受限等并发症。
5、继发风险：
首次骨折后2年内再发风险增加5倍，相邻椎体更易受累。长期卧床可能引发坠积性肺炎、深静脉血栓等全身性并发症，需警惕隐匿性骨折导致的慢性疼痛和功能障碍。
日常需保证每日1000-1200毫克钙摄入，优先选择乳制品、豆制品及深绿色蔬菜。维生素D补充建议维持血清25羟维生素D水平在30ng/ml以上，每周2-3次日光照射有助于合成内源性维生素D。抗阻力训练和平衡练习可增强骨骼强度，避免前屈提重物等危险动作。疼痛急性期建议使用硬板床休息，逐步恢复活动时需佩戴脊柱支具保护。定期骨密度检测和药物干预对预防再骨折至关重要，双膦酸盐类药物可抑制破骨细胞活性，特立帕肽等促骨形成药物适用于严重病例。
