骨质疏松性椎体压缩性骨折是骨质疏松症患者因骨密度降低导致椎体在轻微外力下发生的塌陷性骨折,常见于胸腰椎段。
1、骨质疏松基础:
原发性骨质疏松是主要诱因,骨量减少和骨微结构破坏使椎体承重能力下降。绝经后女性因雌激素水平骤降,骨吸收加速,发病率显著高于男性。长期钙摄入不足、维生素D缺乏会加剧骨质流失进程。
2、生物力学改变:
椎体前柱松质骨含量高且血供丰富,在骨质疏松状态下更易受压变形。脊柱后凸时前柱负荷增加,咳嗽、弯腰等日常动作产生的压力即可导致椎体前缘楔形压缩,常见于第12胸椎至第3腰椎节段。
3、微小创伤诱发:
多数患者无明确外伤史,由搬重物、跌倒等低能量损伤引发。椎体骨小梁断裂后形成微骨折,累积损伤可导致椎体高度丢失超过20%,影像学表现为椎体上终板凹陷或双凹变形。
4、疼痛特征:
急性期出现剧烈背痛,体位改变时加重,可能放射至肋间或腹部。慢性期表现为持续性钝痛伴脊柱活动受限,多发骨折可导致驼背畸形和身高缩短,严重者出现肺功能受限等并发症。
5、继发风险:
首次骨折后2年内再发风险增加5倍,相邻椎体更易受累。长期卧床可能引发坠积性肺炎、深静脉血栓等全身性并发症,需警惕隐匿性骨折导致的慢性疼痛和功能障碍。
日常需保证每日1000-1200毫克钙摄入,优先选择乳制品、豆制品及深绿色蔬菜。维生素D补充建议维持血清25羟维生素D水平在30ng/ml以上,每周2-3次日光照射有助于合成内源性维生素D。抗阻力训练和平衡练习可增强骨骼强度,避免前屈提重物等危险动作。疼痛急性期建议使用硬板床休息,逐步恢复活动时需佩戴脊柱支具保护。定期骨密度检测和药物干预对预防再骨折至关重要,双膦酸盐类药物可抑制破骨细胞活性,特立帕肽等促骨形成药物适用于严重病例。
椎基底动脉综合征的严重程度与具体病情有关,轻者可表现为短暂头晕,重者可出现脑梗死甚至危及生命。该病多由动脉粥样硬化、血管痉挛或血栓形成导致,典型症状包括眩晕、视物模糊、平衡障碍等。
轻度患者可能仅需控制血压血脂并改善生活方式,如避免突然转头、规律作息等。若出现持续眩晕伴呕吐、肢体无力或意识障碍,则提示后循环缺血加重,需紧急就医进行抗凝或溶栓治疗。部分患者因椎动脉先天发育异常或颈椎病变压迫血管,可能需介入手术解除压迫。
日常应避免长时间低头,控制高血压糖尿病等基础病,突发症状加重时立即平卧并呼叫急救。