骨质疏松性椎体压缩性骨折是骨质疏松症患者因骨密度降低导致椎体在轻微外力下发生的塌陷性骨折，常见于胸腰椎段。
1、骨质疏松基础：
原发性骨质疏松是主要诱因，骨量减少和骨微结构破坏使椎体承重能力下降。绝经后女性因雌激素水平骤降，骨吸收加速，发病率显著高于男性。长期钙摄入不足、维生素D缺乏会加剧骨质流失进程。
2、生物力学改变：
椎体前柱松质骨含量高且血供丰富，在骨质疏松状态下更易受压变形。脊柱后凸时前柱负荷增加，咳嗽、弯腰等日常动作产生的压力即可导致椎体前缘楔形压缩，常见于第12胸椎至第3腰椎节段。
3、微小创伤诱发：
多数患者无明确外伤史，由搬重物、跌倒等低能量损伤引发。椎体骨小梁断裂后形成微骨折，累积损伤可导致椎体高度丢失超过20％，影像学表现为椎体上终板凹陷或双凹变形。
4、疼痛特征：
急性期出现剧烈背痛，体位改变时加重，可能放射至肋间或腹部。慢性期表现为持续性钝痛伴脊柱活动受限，多发骨折可导致驼背畸形和身高缩短，严重者出现肺功能受限等并发症。
5、继发风险：
首次骨折后2年内再发风险增加5倍，相邻椎体更易受累。长期卧床可能引发坠积性肺炎、深静脉血栓等全身性并发症，需警惕隐匿性骨折导致的慢性疼痛和功能障碍。
日常需保证每日1000-1200毫克钙摄入，优先选择乳制品、豆制品及深绿色蔬菜。维生素D补充建议维持血清25羟维生素D水平在30ng/ml以上，每周2-3次日光照射有助于合成内源性维生素D。抗阻力训练和平衡练习可增强骨骼强度，避免前屈提重物等危险动作。疼痛急性期建议使用硬板床休息，逐步恢复活动时需佩戴脊柱支具保护。定期骨密度检测和药物干预对预防再骨折至关重要，双膦酸盐类药物可抑制破骨细胞活性，特立帕肽等促骨形成药物适用于严重病例。
腰2压缩性骨折多数情况下属于中度严重损伤，具体严重程度与压缩程度、神经损伤及基础疾病相关。主要影响因素包括压缩比例超过30％、合并脊髓或神经根受压、存在骨质疏松等基础疾病、骨折稳定性差、伴随其他脏器损伤。
1、压缩比例：
椎体压缩程度是评估严重性的核心指标。压缩不超过1/3属轻度，可能仅需保守治疗；超过1/3可能影响脊柱稳定性，需考虑手术干预。压缩程度越大，后期发生脊柱后凸畸形的风险越高。
2、神经损伤：
骨折块突入椎管压迫脊髓或神经根时属急症，表现为下肢麻木、肌力下降或大小便障碍。此类情况需急诊手术减压，延迟处理可能导致不可逆神经损伤。
3、骨质疏松：
老年骨质疏松患者发生的压缩骨折往往提示全身骨量严重流失，轻微外力即可导致骨折。此类患者需同步进行抗骨质疏松治疗，否则易发生其他椎体再骨折。
4、骨折稳定性：
后柱结构是否完整决定骨折稳定性。单纯前柱压缩属稳定性骨折，若合并后纵韧带断裂或关节突骨折则属不稳定性骨折，可能进行性加重并需手术固定。
5、合并损伤：
高能量损伤导致的腰2骨折常合并腹腔脏器损伤，如肝脾破裂或腹膜后血肿。这类情况需优先处理危及生命的损伤，骨折治疗需延后进行。
恢复期需严格卧床4-6周，使用腰围支具保护3个月。建议摄入富含钙质的食物如乳制品、深绿色蔬菜，配合维生素D补充。疼痛缓解后可进行腰背肌等长收缩训练，逐步过渡到桥式运动。避免弯腰搬重物、久坐等增加椎体负荷的行为，定期复查骨密度及X线评估愈合情况。老年患者建议使用防跌倒设施，降低二次骨折风险。
