长期未控制的高血压可能导致肾萎缩。高血压对肾脏的损害主要通过肾动脉硬化、肾小球损伤、肾小管间质病变、肾脏血流减少以及继发性肾功能减退等机制实现。
1、肾动脉硬化：
持续高血压会加速肾动脉粥样硬化，导致血管壁增厚、管腔狭窄。肾脏供血不足会引发肾单位逐渐萎缩，早期表现为夜尿增多，后期可能出现血肌酐升高。控制血压是预防肾动脉硬化的关键，需定期监测肾功能。
2、肾小球损伤：
高血压状态下肾小球内压力增高，造成滤过膜结构破坏。这种机械性损伤会导致蛋白尿，长期可能发展为肾小球硬化。临床常用血管紧张素转换酶抑制剂类药物保护肾小球功能。
3、肾小管间质病变：
高血压引起的缺血缺氧会使肾小管上皮细胞萎缩，间质纤维化。患者可能出现尿液浓缩功能障碍，表现为多尿、低比重尿。改善微循环和严格控制血压能延缓病变进展。
4、肾脏血流减少：
长期高血压使肾脏自主调节功能受损，肾血流量持续下降。肾脏逐渐萎缩变小，超声检查可发现肾脏体积缩小。这种情况需要联合使用降压药物维持肾脏灌注压。
5、继发性肾功能减退：
高血压肾病晚期会出现肾小球滤过率持续下降，伴随贫血、电解质紊乱等症状。此时需评估是否进入慢性肾脏病3期以上，必要时需进行肾脏替代治疗准备。
高血压患者应保持低盐低脂饮食，每日钠盐摄入控制在5克以内。适量进行有氧运动如快走、游泳等，每周3-5次，每次30分钟。定期监测血压和尿常规，每年至少进行一次肾功能检查。戒烟限酒，保持规律作息，避免熬夜等加重血管负担的行为。体重超标者需逐步减重，将体重指数控制在24以下。出现泡沫尿、夜尿增多等症状时应及时就医。
老年人肾萎缩可通过控制基础疾病、调整饮食结构、适度运动、药物治疗、定期监测等方式干预。肾萎缩通常由慢性肾病、高血压肾病、糖尿病肾病、肾动脉狭窄、长期药物损伤等原因引起。
1、控制基础疾病高血压和糖尿病是导致肾萎缩的常见原因，需严格监测血压和血糖。高血压患者应将血压控制在130/80毫米汞柱以下，糖尿病患者需维持糖化血红蛋白低于7％。合并高脂血症者需通过他汀类药物如阿托伐他汀钙片调节血脂，减少血管内皮损伤。
2、调整饮食结构采用优质低蛋白饮食，每日蛋白质摄入量控制在0.6-0.8克/公斤体重，优先选择鸡蛋、鱼肉等生物价高的蛋白。限制钠盐摄入每日不超过3克，避免腌制食品。适量补充α-酮酸制剂如复方α-酮酸片，帮助减轻氮质血症。
3、适度运动选择太极拳、散步等低强度有氧运动，每周3-5次，每次20-30分钟。运动时心率控制在220-年龄×60％范围内。避免剧烈运动导致横纹肌溶解，运动前后注意补充水分。卧床患者可进行踝泵运动预防血栓。
4、药物治疗血管紧张素转换酶抑制剂如培哚普利叔丁胺片可改善肾小球高滤过状态。合并贫血时使用重组人促红素注射液纠正贫血。尿酸升高者可服用非布司他片控制尿酸。需避免肾毒性药物如非甾体抗炎药。
5、定期监测每3个月检查血肌酐、估算肾小球滤过率、尿微量白蛋白等指标。超声检查每年1-2次评估肾脏体积变化。建立健康档案记录血压、尿量等数据。出现水肿、少尿等症状时及时就诊肾内科。
日常需保持每日尿量1500-2000毫升，饮水量根据水肿情况调整。保证充足睡眠，避免过度劳累。注意保暖预防感染，接种流感疫苗和肺炎疫苗。保持情绪稳定，可通过冥想缓解焦虑。家属应协助记录每日出入量，观察有无恶心、皮肤瘙痒等尿毒症前兆症状。
