长期未控制的高血压可能导致肾萎缩。高血压对肾脏的损害主要通过肾动脉硬化、肾小球损伤、肾小管间质病变、肾脏血流减少以及继发性肾功能减退等机制实现。
1、肾动脉硬化：
持续高血压会加速肾动脉粥样硬化，导致血管壁增厚、管腔狭窄。肾脏供血不足会引发肾单位逐渐萎缩，早期表现为夜尿增多，后期可能出现血肌酐升高。控制血压是预防肾动脉硬化的关键，需定期监测肾功能。
2、肾小球损伤：
高血压状态下肾小球内压力增高，造成滤过膜结构破坏。这种机械性损伤会导致蛋白尿，长期可能发展为肾小球硬化。临床常用血管紧张素转换酶抑制剂类药物保护肾小球功能。
3、肾小管间质病变：
高血压引起的缺血缺氧会使肾小管上皮细胞萎缩，间质纤维化。患者可能出现尿液浓缩功能障碍，表现为多尿、低比重尿。改善微循环和严格控制血压能延缓病变进展。
4、肾脏血流减少：
长期高血压使肾脏自主调节功能受损，肾血流量持续下降。肾脏逐渐萎缩变小，超声检查可发现肾脏体积缩小。这种情况需要联合使用降压药物维持肾脏灌注压。
5、继发性肾功能减退：
高血压肾病晚期会出现肾小球滤过率持续下降，伴随贫血、电解质紊乱等症状。此时需评估是否进入慢性肾脏病3期以上，必要时需进行肾脏替代治疗准备。
高血压患者应保持低盐低脂饮食，每日钠盐摄入控制在5克以内。适量进行有氧运动如快走、游泳等，每周3-5次，每次30分钟。定期监测血压和尿常规，每年至少进行一次肾功能检查。戒烟限酒，保持规律作息，避免熬夜等加重血管负担的行为。体重超标者需逐步减重，将体重指数控制在24以下。出现泡沫尿、夜尿增多等症状时应及时就医。
高血压可通过长期未控制的血压升高导致肾动脉硬化，进而引发肾萎缩。高血压通常由遗传因素、高盐饮食、肥胖、缺乏运动、慢性肾病等原因引起。
1、肾动脉硬化：长期高血压会使肾动脉壁增厚、弹性下降，导致肾动脉硬化，肾脏供血不足，逐渐萎缩。治疗需控制血压，可使用氨氯地平片5mg每日一次、依那普利片10mg每日一次、氢氯噻嗪片25mg每日一次。
2、肾小球损伤：高血压导致肾小球内压力升高，损伤肾小球滤过功能，最终引起肾萎缩。治疗需保护肾功能，可使用缬沙坦胶囊80mg每日一次、贝那普利片10mg每日一次。
3、肾小管缺血：高血压引起肾小管缺血，导致肾小管上皮细胞坏死，肾脏功能逐渐丧失。治疗需改善肾脏微循环，可使用丹参滴丸10粒每日三次、银杏叶提取物片40mg每日三次。
4、肾间质纤维化：高血压导致肾间质纤维化，肾脏结构破坏，功能减退。治疗需抗纤维化，可使用吡非尼酮胶囊200mg每日三次、尼达尼布胶囊150mg每日两次。
5、肾功能衰竭：长期高血压未控制，最终可能导致肾功能衰竭，肾脏萎缩。治疗需透析或肾移植，透析可选择血液透析或腹膜透析，肾移植需匹配供体。
高血压患者应控制饮食，减少盐分摄入，增加蔬菜水果比例，避免高脂肪食物。适当进行有氧运动，如快走、游泳、骑自行车，每周至少150分钟。定期监测血压，遵医嘱服药，避免情绪波动，保持良好的生活习惯。
