根据临床观察，脑梗塞患者闭塞的脑血管再通后(溶栓或自发再通)，部分病侧的神经缺失反而加重。动物实验也证实，重灌注可加重脑组织原有的缺血性损伤。可见缺血引起的脑损伤不仅发生在组织灌注不足时，更重要的发生在灌注恢复期，这种现象称为再灌注损伤。在一定限度内，缺血时间越长，重灌注损伤越重，缺血时间相等，再灌注时间越长，组织损伤也越重。
目前认为再灌注损伤的机理与下列因素有关：
(1)无再流现象 指缺血后脑组织恢复血流后，缺血组织并未得到重新灌注，而是继续缺血、损伤加重。其发生认为与神经细胞，内皮细胞肿胀，微血管内白细胞阻塞等造成微循环障碍有关。
(2)钙超载 指细胞内Ca超过正常水平甚至达正常的200倍。机制是细胞膜通透性增高，钙通道开放，Ca? 顺浓度差进入细胞内。Ca超载是各种原因造成神经元坏死的共同径路。
(3)自由基的作用 缺血再灌注时，灌注氧突然增加，产生大量氯自由基、损伤细胞膜及蛋白质，最后造成细胞坏死。
(4)高能磷酸化合物缺乏，影响细胞功能的恢复。
(5)白细胞作用 实验发现，缺血再灌注时脑组织有白细胞浸润增加，用除去白细胞的血再灌注，或用抗炎药物布洛芬减轻组织浸润，可保护缺血组织。
急性脑梗塞的最佳治疗时间是发病后4.5小时内。
急性脑梗塞是由于脑部血管突然阻塞导致脑组织缺血缺氧的急症，治疗关键在于尽早恢复血流。在发病后4.5小时内进行静脉溶栓治疗可显著改善预后，这一时间窗内使用阿替普酶溶栓能有效溶解血栓。若患者存在大血管闭塞，发病后6-24小时内还可考虑机械取栓治疗。超过24小时后治疗选择将受限，主要以抗血小板聚集、改善脑循环等药物保守治疗为主，如阿司匹林肠溶片、氯吡格雷片、丁苯酞软胶囊等。
发病后应避免剧烈活动，保持呼吸道通畅，密切监测血压和生命体征。
