脑梗塞与脑水肿存在病理关联,脑梗塞可继发血管源性脑水肿,严重时导致细胞毒性脑水肿,两者关联机制主要有缺血缺氧损伤、血脑屏障破坏、离子泵功能障碍、炎症反应激活。
脑梗塞后局部血流中断导致缺氧,神经元钠钾ATP酶失效引发细胞内钠水潴留。急性期需静脉注射甘露醇降低颅压,可选用呋塞米、甘油果糖氯化钠辅助脱水。
缺血再灌注损伤使紧密连接蛋白降解,血浆蛋白渗出形成血管源性水肿。需控制血压波动,使用依达拉奉清除自由基,白蛋白联合激素减轻渗出。
能量代谢障碍导致钙超载和细胞肿胀,出现细胞毒性水肿。亚低温治疗可降低代谢率,尼莫地平改善钙超载,胞磷胆碱促进膜修复。
小胶质细胞活化释放IL-6等促炎因子,加重血管通透性。早期使用乌司他丁抑制炎症级联,联合甲泼尼龙冲击治疗。
发病72小时内需密切监测颅压变化,限制每日液体入量,床头抬高30度促进静脉回流,康复期配合高压氧治疗改善脑代谢。