脑梗塞患者长期不喝水可能增加脑萎缩风险。脑萎缩与水分摄入不足导致的脑组织代谢异常有关，但并非直接因果关系。
脑梗塞后脑组织处于缺血缺氧状态，水分摄入不足会加重血液黏稠度，影响脑部微循环。当每日饮水量持续低于1000毫升时，血浆渗透压升高可能引发神经元脱水，加速脑细胞凋亡进程。临床观察发现，合并吞咽障碍的脑梗塞患者若未及时补充水分，头颅影像学检查可见脑室扩大等萎缩征象。这种情况需通过鼻饲或静脉输液维持水电解质平衡。
部分脑萎缩病例与水分摄入无直接关联。大面积脑梗塞后遗留的缺血性坏死灶，本身就会导致局部脑组织萎缩。某些神经退行性疾病如阿尔茨海默病引起的脑萎缩，属于独立病理过程。长期高血压引起的微血管病变也可能导致脑实质萎缩，这类情况通过增加饮水量无法逆转。
脑梗塞患者应保持每日1500-2000毫升水分摄入，合并心肾功能不全者需遵医嘱控制水量。建议家属定期协助患者进行吞咽功能评估，选择糊状食物或增稠剂辅助饮水。若出现意识模糊、皮肤弹性下降等脱水表现，应立即就医处理。康复期可结合认知训练与适度运动，延缓脑功能退化进程。
脑梗塞可能影响肾功能，但并非所有患者都会出现肾功能异常。脑梗塞后肾功能受损通常与多种因素有关，包括原发疾病、治疗药物影响或并发症等。
脑梗塞急性期可能因应激反应导致肾血流减少，引发肾前性肾功能不全。部分患者因长期卧床、脱水或心功能下降，进一步加重肾脏负担。治疗中使用的造影剂、脱水药物或抗生素等也可能对肾脏产生毒性作用。高血压、糖尿病等基础疾病若控制不佳，会同时损害脑血管和肾小球功能。
少数情况下，脑干梗塞可能直接干扰中枢神经对肾脏的调节功能，导致神经源性肾功能障碍。大面积脑梗塞引发的全身炎症反应综合征或多器官功能衰竭时，肾脏往往是最早受累的器官之一。某些特殊类型的脑血管病变，如淀粉样血管病，可能同时存在肾小球损伤。
脑梗塞患者应定期监测尿常规、血肌酐和肾小球滤过率等指标。日常需保持适度饮水，避免使用肾毒性药物，控制血压血糖在目标范围。出现少尿、水肿或尿液泡沫增多时需及时就医。肾功能不全患者进行头颅CT或MRI检查时，应提前评估造影剂使用风险。
