脑梗塞与脑水肿存在病理生理关联,脑梗塞急性期常继发血管源性脑水肿,严重时可导致脑疝等致命并发症。两者联系主要有缺血缺氧损伤、血脑屏障破坏、细胞毒性水肿、颅内压升高等机制。
脑梗塞后局部血流中断导致脑细胞能量代谢障碍,钠钾泵衰竭引发细胞内水肿。需通过静脉溶栓恢复血流,常用药物包括阿替普酶、尿激酶、瑞替普酶。
缺血再灌注损伤使血管内皮紧密连接蛋白降解,血浆蛋白渗出形成血管源性水肿。可应用甘露醇、呋塞米、高渗盐水等脱水降颅压。
脑细胞膜离子通道失调导致钠水潴留,表现为细胞肿胀。需控制血糖体温,使用依达拉奉等自由基清除剂。
水肿组织占位效应引发颅内高压,可能压迫脑干生命中枢。严重时需行去骨瓣减压术或脑室引流术。
脑梗塞患者应密切监测意识瞳孔变化,限制每日液体入量,床头抬高30度以促进静脉回流,出现头痛呕吐等症状需立即复查头颅CT。