原发性骨质疏松症可能由年龄增长、雌激素缺乏、钙摄入不足、维生素D缺乏、遗传因素等原因引起。
1、年龄增长：
骨量在30岁左右达到峰值后逐渐流失，成骨细胞活性随年龄增长而下降，破骨细胞作用相对增强，导致骨重建失衡。老年人群骨小梁变薄、骨微结构破坏的风险显著增加。
2、雌激素缺乏：
绝经后女性雌激素水平骤降，雌激素对破骨细胞的抑制作用减弱，骨吸收速率可达到年流失率2％-3％。这种情况可能伴随潮热、盗汗等更年期症状。
3、钙摄入不足：
长期膳食钙摄入低于每日800毫克需求时，血钙浓度下降会刺激甲状旁腺素分泌，促使骨钙释放入血。这种情况常见于乳制品摄入不足人群。
4、维生素D缺乏：
维生素D促进肠道钙吸收，其缺乏会导致钙磷代谢紊乱。日照不足、肝肾疾病可能影响维生素D活化，表现为骨矿化障碍和肌力下降。
5、遗传因素：
COL1A1等基因突变可能影响胶原蛋白合成，导致骨基质质量异常。有骨质疏松家族史者发病风险较常人高2-3倍。
建议每日保证300毫升牛奶或等效钙制品摄入，每周进行3次30分钟负重运动，避免吸烟酗酒。65岁以上人群及绝经后女性应定期进行骨密度检测，发现骨量减少时可在医生指导下补充钙剂与维生素D制剂，必要时采用抗骨吸收药物治疗。
原发性震颤与特发性震颤是同一疾病的不同名称，均指无明确病因的慢性运动障碍性疾病，主要表现为姿势性或动作性震颤。
1、命名差异：
原发性震颤是临床常用术语，强调症状的原发性特征；特发性震颤为医学专业术语，突显病因未明的特点。国际运动障碍学会最新分类已将两者统一为"特发性震颤"。
2、临床表现：
典型表现为4-12赫兹的姿势性震颤，常见于手部持物时，可累及头部、声音或下肢。饮酒后症状暂时减轻是本病的特征性表现，约50％患者存在家族遗传倾向。
3、诊断标准：
需排除甲状腺功能亢进、药物性震颤等继发因素，病程超过3年且无其他神经系统体征。增强MRI可辅助鉴别帕金森病，但确诊仍需依靠临床表现和家族史调查。
4、治疗选择：
轻症可采用普萘洛尔、扑米酮等药物控制症状。肉毒毒素注射适用于头部震颤，严重病例可考虑脑深部电刺激术。治疗需根据震颤部位和严重程度个体化选择。
5、疾病进展：
病程呈缓慢进展性，20％患者最终需要手术干预。长期震颤可能导致书写困难和社交障碍，但不会缩短预期寿命。早期识别和干预能显著改善生活质量。
建议患者保持规律作息，避免咖啡因等兴奋剂摄入。可进行握力球训练增强肌肉控制，太极拳等舒缓运动有助于改善协调性。日常使用加重餐具和防抖笔具能减轻生活障碍，每年需进行神经系统评估监测进展。注意记录震颤诱因和缓解因素，为医生调整治疗方案提供参考。
