高钾血症可导致窦性心动过缓、窦性停搏、房室传导阻滞、室性心动过速、心室颤动等心律失常。高钾血症是指血清钾浓度超过正常范围,可能由肾功能不全、药物影响、代谢异常等因素引起,严重时可危及生命。
高钾血症引起的心律失常与血钾浓度升高程度密切相关。轻度高钾血症时,心肌细胞静息电位负值减小,兴奋性增高,可能出现窦性心动过缓或房室传导阻滞。随着血钾浓度进一步升高,心肌细胞动作电位时程缩短,传导速度减慢,可引发室性心动过速。当血钾浓度显著升高时,心肌细胞静息电位接近阈电位,兴奋性降低,可能发生窦性停搏或心室颤动。高钾血症还可影响心肌复极过程,心电图表现为T波高尖、PR间期延长、QRS波群增宽等特征性改变。
高钾血症患者应严格控制钾的摄入,避免食用香蕉、橙子、土豆等高钾食物。肾功能不全患者需定期监测血钾水平,遵医嘱使用降钾药物如聚苯乙烯磺酸钠散或葡萄糖酸钙注射液。出现心律失常症状时应立即就医,医生可能采取静脉注射葡萄糖胰岛素、碳酸氢钠等紧急降钾措施,必要时进行血液透析治疗。日常生活中应注意避免剧烈运动导致横纹肌溶解,及时处理创伤和感染,防止细胞内钾大量释放入血。
高钾血症引起心动过缓主要与心肌细胞电生理活动受抑制有关。高钾血症可能导致心肌细胞静息电位升高、动作电位时程缩短、传导速度减慢等电生理改变,进而引发心动过缓。
血钾浓度轻度升高时,心肌细胞膜对钾离子的通透性增加,导致静息电位负值减小,细胞兴奋性增高,可能出现一过性心动过速。但随着血钾浓度进一步升高,心肌细胞钠通道激活受抑制,动作电位0期去极化速度和幅度降低,传导速度减慢。同时高钾使心肌细胞复极化加速,动作电位时程缩短,有效不应期缩短。这些改变可导致窦房结自律性降低,房室传导阻滞,表现为心动过缓。严重高钾血症时,心肌细胞静息电位接近阈电位,可发生心脏停搏。
高钾血症引起心动过缓的机制还包括对自主神经系统的影响。高钾可抑制交感神经活性,增强迷走神经张力,进一步加重心动过缓。高钾血症常伴随代谢性酸中毒,酸中毒可加重高钾对心肌的毒性作用。某些药物如β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂与高钾血症协同作用时,心动过缓可能更为明显。
出现高钾血症相关心动过缓时,需立即就医处理。治疗包括静脉注射钙剂拮抗高钾对心肌的毒性,使用胰岛素和葡萄糖促进钾离子向细胞内转移,必要时进行血液净化治疗。日常生活中需控制高钾食物摄入,如香蕉、橙子、土豆等,避免使用可能升高血钾的药物,定期监测肾功能和电解质水平。肾功能不全患者更需警惕高钾血症的发生。